Læknablaðið : fylgirit - 05.01.2015, Síða 42

X V I I V Í S I N D A R Á Ð S T E F N A H Í
F Y L G I R I T 8 2
42 LÆKNAblaðið/Fylgirit 82 2015/101
dýrategundum. Við könnuðum hvort P. multocida bakteríur einangraðar
úr íslensku sauðfé bæru toxA genið.
Efniviður og aðferðir: Bakteríur voru einangraðar úr lungnasýnum úr
kindum og tegundagreining staðfest með PCR. PCR próf með erfða-
vísum sértækum fyrir toxA genið var notað til að kanna hvort toxínið
væri til staðar og hluti af geninu var raðgreindur.
Niðurstöður: Niðurstöður rannsóknarinnar benda til þess að flestar,
ef ekki allar, P. multocida bakteríur úr íslensku sauðfé beri toxA genið.
Raðgreining á hluta gensins gaf 100% samsvörun milli stofnanna sem
sýnir að toxín genið er mjög vel varðveitt.
Ályktanir: Niðurstöðurnar benda til þess að útbreiðsla á toxA geninu sé
mjög vanmetin, a.m.k. á Íslandi. Í framhaldi verður erfðaefni íslenskra
P. multocida baktería borið saman við erfðaefni erlendra P. multocida
baktería úr sauðfé til að athuga hvort þær beri einnig toxín-genið.
Toxínið er vel þekkt í svínum erlendis og sjúkdómseinkenni þess verið
rannsökuð, en líklegt er að toxínið gegni einnig mikilvægu hlutverki í
sjúkdómsmynd annarra húsdýra, svo sem sauðfjár.
E 110 Renibacterium salmoninarum og ósérhæft ónæmissvar í
bleikju- og laxaseiðum
Ívar Örn Árnason, Birkir Þór Bragason, Sigríður Guðmundsdóttir
Tilraunastöð Háskóla Íslands í meinafræði að Keldum
ivara@hi.is
Inngangur: Gram-jákvæða innanfrumubakterían Renibacterium salmon-
inarum veldur hæggengri sýkingu í nýrum laxfiska. Smit berst í vatni/
sjó milli einstaklinga og milli kynslóða í hrognum. Þróun sýkingarinnar
er margvísleg í náttúrunni, í eldi og mismunandi laxfiskum. Ytra sem
innra álag getur valdið því að sýkingin blossi upp með alvarlegum
sjúkdómseinkennum og dauða. Markmið rannsóknarinnar var að bera
saman sýkinguna og viðbrögð gegn henni í laxi og bleikju.
Efniviður og aðferðir: Seiðum var skipt í þrjá hópa sem fengu
bakteríulausn eða PBS í kviðarhol (i.p.) eða enga meðhöndlun. I.p. og
PBS hópum hvorrar tegundar var blandað saman (tvö ker fyrir hvora
tegund). Ósmitaði fiskurinn var sér. Nýrnasýni voru tekin 0, 1, 4, 7, 10,
14 og 22 dögum eftir sýkingu. Sýking var greind með snPCR og ELISA
sem greinir mótefnavaka. Hannaðir voru vísar innan sameiginlegra vel
varðveittra svæða, til að greina tjáningu MHC-I, TGF–β og NAPDH
gena með RTqPCR.
Niðurstöður: I.p. sýkingin dró úr vexti beggja tegunda. Á fyrsta degi
eftir sýkingu var snPCR jákvætt í einum fiski og í um helmingi fiska við
hverja sýnatöku eftir það. ELISA gildi voru jákvæð frá fyrsta degi og
hækkuðu meira í bleikju en laxi. snPCR á sýnum úr PBS fiski var nei-
kvætt í lok tilraunar í báðum tegundum en sýni úr tveimur löxum sýndu
lág-jákvæða ELISA mælingu á degi 22. Öll önnur sýni voru neikvæð.
Sýni úr 0-fiski og ómeðhöndluðum samanburðarfiski voru neikvæð í
báðum prófum. Tjáning ónæmisgenanna var stöðug í báðum tegundum
og verða niðurstöður fyrir tilraunahópana bornar saman.
Ályktanir: Mikilvægt er að þekkja sýkingarferli nýrnaveikibakteríu og
ónæmisviðbrögð helstu eldistegunda laxfiska hérlendis.
E 111 Sníkjudýr fálka (Falco rusticolus) á Íslandi
Karl Skírnisson1, Nanna D. Christensen2, Ólafur K. Nielsen3
1Tilraunastöð Háskóla Íslands í meinafræði að Keldum, 2University of Copenhagen,
Department of Plant and Environmental Science, 3Náttúrufræðistofnun Íslands
karlsk@hi.is
Inngangur: Fálki er staðfugl á Íslandi. Stofninn er lítill, talið er að
300-400 pör verpi árlega. Afkoman er tengd þéttleika rjúpu, aðalfæðu
fálkans. Rannsóknir Clausens og Finns Guðmundssonar (1981) á 38
dauðum fálkum frá árunum 1966-1973 leiddu í ljós ýmsar bakteríu- og
sníkjudýrasýkingar. Hárormurinn Capillaria contorta fannst í flestum
fuglanna en sjaldséðari voru þrír bandormar og ögðutegund. Árlega
berast Náttúrufræðistofnun veikir eða dauðir fálkar.
Efniviður og aðferðir: Árið 2010 var gerð forkönnun á ytri sníkjudýrum
31 fálka sem barst Náttúrufræðistofnun á árunum 1998-2010. Árið 2013
var 31 fálki til viðbótar skoðaður. Bæði ytri og innri sníkjudýra var leitað
á 25 fuglanna, einvörðungu ytri sníkjudýra á fimm og innri sníkjudýra
í einum fálka.
Niðurstöður: Fjórtán fálkasníkjudýr fundust í þessum efniviði, þrjár
ögðutegundir (Cryptocotyle lingua*, C. concavum*, Strigea sp.), tveir ban-
dormar (Mesocestoides sp., Dicranotaenia sp.), 2 þráðormar (C. contorta,
Serratospiculum guttatum*), fiðurmítillinn Dubininia accipitrina*, blóðmít-
illinn Ixodes caledonicus*, Rhynonyssidea nasamítill*, tvær naglúsateg-
undir (Degeeriella rufa, Nosopon lucidum*), flóin Ceratophyllus vagabundus
og lúsflugan Ornithomya chloropus. Einnig fundust nokkrir stakir ban-
dormar og þráðormar sem enn er óljóst hvort flokkast með eiginlegum
fálkasníkjudýrum eða hvort ormarnir voru upprunnir úr bráð fálkanna.
Engir einfrumungar fundust við sérstakar saurrannsóknir.
Ályktanir: Helmingur ofangreindra sníkjudýra* voru áður óþekkt
fálkasníkjudýr. Meinvirkni þeirra er lítt þekkt. Þó er ljóst að C. contorta
er skaðvaldur því neikvæð tengsl fundust milli ásigkomulags og smit-
unar auk þess sem klínísk einkenni (gular skófir í hálsi, ormar í sarpi og
vélinda) voru áberandi en aldursháð og tíðust hjá eins og tveggja ára
fálkum.
E 112 Mutant cystatin C in Drosophila: A model of cellular
response?
Pétur Henry Petersen
Department of Anatomy, Biomedical Center, Faculty of Medicine, University of Iceland
phenry@hi.is
Introduction: A mutation in the protease inhibitor cystatin C leads
to Cerebral Amyloid Angiopathy (CAA), the deposition of cystatin C
amyloid in the cerebral vasculature. Damage to the cerebral vasculature,
leads to hemorrhages and coma. The mutant protein is unstable and is
degraded by the proteasome. However, it is not degraded completely
as it starts to accumulate and have toxic effects. This suggests that the
proteolysis of mutant cystatin C is at some point saturated. It is also
possible that toxic aggregates are formed extracellularly or within acidic
organelles. We are interested in how the presence of the mutant protein
affects proteostasis or other defense mechanisms and why these fail in
the long run. New animal models of the disease are needed to address
this.
Methods and data: Transgenic Drosophila were made with inducible
expression of wild type or mutant human cystatin C. Protein and RNA
was isolated from whole flies, expressing the protein ubiquitously. RNA
was used for gene expression analysis and protein for quantification of
cystatin C and global levels of ubiquitination in aging flies.
Results: Transgenic flies have similar lifespan as non-transgenic flies,
however flies carrying the mutant proteins are more resistant to oxida-
tive stress. There is also a reduction of ubiquitinated proteins in the flies,
expressing the mutant cystatin C.
Conclusions: We have generated a Drosophila model of cystatin C