Læknablaðið : fylgirit - 01.12.2004, Qupperneq 50

AGRIP ERINDA / XII. VISINDARAÐSTEFNA Hl
en jákvæð fylgni BMD við BVSO 0=0,14; p=0,02, mjóhryggur;
(3=0,19; p=0,001 mjöðm) og BVSA ((3=0,17; p=0,009, mjóhryggur;
(3=0,24; p<0,001 mjöðm).
Alyktanir: Svo virðist sem hlutfall beinmyndunar- og beinniður-
brotsvísa gefi betri upplýsingar um beinþéttni en einstakir bein-
umsetningarvísar. Pessi tengsl þarf að kanna í öðrum aldurshóp-
um og í framsýnum rannsóknum.
E 76 Sameiginlegir erfðaþættir þarmabólgu og hryggiktar
á íslandi
Bjarni Þjóðleifsson', Sverrir Þorvaldsson3, Árni J Geirsson1, Sigurður
Björnsson', Ingvar Bjarnason2, Valdimar B. Hauksson3, Eva Halapi3, Ari
Kárason3, Inga Reynisdóttir3, Kári Stefánsson3, Hákon Hákonarson3
'I.YF-I Landspítala, 2Dpt. of Medicine, Guy‘s, King‘s, St Thomas' Medical
School, London, UK, -’lslensk erfðagreining
bjart@mi.is
Inngungur: Hryggikt fylgir þarmabólgum í 3-6% tilfella og enn-
fremur hefur um helmingur sjúklinga með hryggikt vægt form af
þarmabólgu. Þetta bendir til að sjúkdómarnir hafi sameiginlega
erfðaþætti.
Tilgangur: Að rannsaka ættlægni þarmabólgu og hryggiktar og að
meta sameiginlega erfðaþætti.
Efniviður og aðferðir: Stuðst var við Islendingabók og gagnagrunn
fyrir þarmabólgur og hryggikt sem innihélt nær alla sjúklinga,
greinda með þessa sjúkdóma á Islandi 1950-1996. Hlutfallsleg
áhætta skyldmenna þarmabólgu- og hryggiktarsjúklinga var reikn-
uð út fyrir að fá sama sjúkdóm og einnig krossáhætta, það er fyrir
skyldmenni hryggiktarsjúklinga að fá þarmabólgu og öfugt. Skyld-
leikastuðull þarmabólgu- og hryggiktarsjúklinga var reiknaður.
Niðurstöður: Skyldmenni þarmabólgusjúklinga af fyrsta, öðrum
og þriðja ættlið höfðu 4,4-2,2 og 1,4 sinnum aukna áhættu á að
fá sama sjúkdóm (p<0,0001). Skyldmenni hryggiktarsjúklinga af
fyrsta, öðrum og þriðja ættlið höfðu 94, 25 og 3,5 sinnum aukna
áhættu á að fá sama sjúkdóm (p<0,0005). Skyldmenni þarmabólgu-
sjúklinga af fyrsta og öðrum ættlið höfðu 3,0 og 2,1 sinnum aukna
áhættu á að fá hryggikt (og öfugt) (p<0,002). Skyldleikastuðull
þarmabólgu- og hryggiktarsjúklinga var marktækt aukinn og
skyldleiki milli sjúkdómanna var einnig aukinn.
Niðurstöður: Erfðaþættir hryggiktar á íslandi eru mun sterkari en
erfðir þarmabólgu. Sjúklingar með hryggikt eða þarmabólgu eru
marktækt skyldari en óvalið þýði og líkurnar á að skyldmenni fái
annan hvorn sjúkdóminn eru marktækt auknar upp í þriðja ættlið.
Þessar niðurstöður benda til að einn eða fleiri óþekktir erfðaþætt-
ir eigi þátt í tilurð þessara sjúkdóma.
E 77 eNOS fosfórun og NO myndun af völdum thrombíns og
histamíns er miðlað með AMPK. Innlegg í skilning á æða-
sjúkdómum
Brynhildur Thors1, Haraldur Halldórsson1-2, Guðmundur Þorgeirsson12
‘Rannsóknastofa í lyfja- og eiturefnafræði, læknadeild HÍ, 2Landspítali
brynhit@hi.is
Inngangur: Stjórnun á orkuástandi frumna er flókið fyrirbæri og
eru viðbrögð frumunnar við breyttu AMP:ATP hlutfalli margvís-
leg. Allar frumur bregðast við þessum breytingum og er llestum
þessara viðbragða miðlað með AMP-dependent prótein kínasa
(AMPK) sem nefndur hefur verið aðalrofi efnaskipta. Við fallandi
orkustig frumna ræsir kínasinn efnaferli sem framleiða ATP en
slekkur á neysluferlum, bæði með því að fosfóra beint stýriprótein
og eins óbeint með því að hafa áhrif á genatjáningu. AMPK kemur
víða við í boðferlum innan frumna og hefur meðal annars áhrif á
endothelial NO-synthasa (eNOS) og miðlar þannig æðaslökun.
Efniviður og aðferðir: Ræktaðar voru æðaþelsfrumur úr bláæðum
naflastrengja. Fosfórun próteina var metin með sértækum mót-
efnum eftir Western blot. NO myndun var metin með mælingu á
myndun geislavirks citrullins úr arginini.
Niðurstöður: Við höfum nýlega sýnt fram á að histamín og thrombín
valda fosfórun á eNOS á Serll77 sem og NO myndun á PI3K-Akt
óháðan hátt. Við athuguðum því hlutverk hinna ýmsu kínasa í að
miðla eNOS fosfórun af völdum histamíns og thrombíns. Hindrun
á CaMKII eða PI3K hafði engin áhrif á þessa fosfórun. H89, sem
hindrar bæði PKA og AMPK, kom í veg fyrir fosfórunina á eNOS.
Hins vegar hafði PKA hindrinn cAMPS engin áhrif og engin
fosfórun varð á eNOS eftir meðhöndlun sem hafði áhrif á styrk
cAMP. Thrombín og histamín ollu fosfórun á AMPK á Thrl72 sem
og á ACCl sem er þekkt AMPK substrat. eNOS fosfórun varð
eftir meðhöndlun með AICAR og CCCP sem bæði valda örvun
AMPK. Histamín og thrombín ollu greinilegri NO myndun sem
var hindruð með H89 og Ca+2 klóbindiefninu BAPTA.
Alyktanir: Við ályktum að fosfórun og örvun eNOS eftir thromb-
ín/histamín gjöf orsakist af aukinni ATP notkun, sé miðlað með
AMPK og leiði til æðavíkkunar og þar með aukinnar orku og
súrefnismiðlunar til frumnanna.
E 78 Líffæragjafir á íslandi 1992-2002
Runólfur V. Jóhannsson1, Kristinn Sigvaldason1, Kristín Gunnarsdóttir1,
Páll Ásmundsson’, Sigurbergur kárason1
'Svæfinga- og gjörgæsludeild og 2nýrnadeild Landspítala
skarason@lanclspitali. is
Inngangur: Með gildistöku nýrra laga um skilgreiningu heila-
dauða árið 1991 var Islendingum gert kleift gefa líffæri. Fram
að því höfðu landsmenn þegið líffæri frá öðrum þjóðum án þess
að leggja nokkuð til sjálfir. Árið 1992 var gerður samtiingur við
önnur Norðurlönd um líffæragjafir og líffæraígræðslur. Tilgangur
þessarar rannsóknar var að kanna þörf fyrir líffæri og tilhögun
líffæragjafa á Islandi 1992-2002, einkum á svæfinga- og gjörgæslu-
deild Landspítala Fossvogi.
Efniviður og aðferðir: Farið var yfir gögn allra sem létust á gjör-
gæsludeild spítalans í Fossvogi 1992-2002. Upplýsinga var aflað
um líffæragjafa á öðrum deildum, fjölda á biðlistum og fjölda líf-
færaþega. Niðurstöður eru sýndar sem meðaltal ±SD.
Niðurstöður: Fjöldi látinna á deildinni á tímabilinu 1992-2002 var
527, eða 48±5 árlega. Af þeim voru 68 (13%) úrskurðaðir látnir
vegna heiladauða. Sótt var um leyfi til líffæratöku hjá aðstand-
endum í 50 (74% heiladauðra) þessara tilvika og fékkst leyfi í
30 (60%) skipti. Fjórir reyndust ekki hæfir líffæragjafar en tekin
voru líffæri hjá 26 (52% tilvika sem leyfis var leitað). Beiðni
um líffæragjöf var hafnað í 40% tilvika og virtist það færast í
50 Læknablaðið/fylgirit 50 2004/90