Læknablaðið : fylgirit - 05.01.2015, Qupperneq 65

Læknablaðið : fylgirit - 05.01.2015, Qupperneq 65
X V I I V Í S I N D A R Á Ð S T E F N A H Í F Y L G I R I T 8 2 LÆKNAblaðið 2013/99 65 Áhugaverðar upplýsingar fengust um áhrif meðhöndlunar og sýkingar með Asa og hlutverk AsaP1 sýkiþáttar á tjáningu flakkboðanna. V 24 Tengsl CRP við áhættuþætti hjarta- og æðasjúkdóma hjá unglingum: CRP-gildi er óháð líkamsþreki Ingibjörg Kjartansdóttir1, Ragnar Bjarnason1,2, Sigurbjörn Árni Arngrímsson3, Anna Sigríður Ólafsdóttir4 1Menntavísindasvið Háskóla Íslands, 2Barnaspítala Hringsins, Landspítala,3íþrótta- tómstunda- og þroskaþjálfaradeild Háskóla Íslands,4matvæla- og næringarfræðideild og kennaradeild Háskóla Íslands ink2@hi.is Inngangur: Bólguboðefnið C-hvarfgjarnt prótein (CRP) er sterkur for- spárþáttur hjarta- og æðasjúkdóma hjá fullorðnum en óljóst er hvaða áhrif hækkað CRP hefur á unglingsárum og tengsl þess við lífsstíl- stengda sjúkdóma í framtíðinni. CRP hefur verið nokkuð rannsakað hjá börnum og fullorðnum en lítið hjá unglingum. Markmið rannsóknarinn- ar er að skoða fylgni CRP við holdafar ásamt tengslum þess við insúlín- viðnám og efnaskiptavillu. Enn fremur að skoða áhrif líkamsþreks á tengsl CRP við þessa þætti. Efniviður og aðferðir: Þversniðsrannsókn með 16 ára nemendum í framhaldsskólum, 113 strákar og 110 stelpur. Mælt var holdafar, blóð- þrýstingur og líkamsþrek og blóðprufur teknar. Reiknað var skorgildi fyrir efnaskiptavillu útfrá mittismáli, meðalslagæðaþrýstingi (MAP), HOMA-IR, þríglýseríðum og HDL. Niðurstöður: Ekki var marktækur kynjamunur á gildum CRP hjá strák- um og stelpum (p=0.653). Fylgni CRP var sterkust við hlutfall líkamsfitu af öllum holdafarsmælingum. Þátttakendur í hæsta þriðjungi líkams- fitu höfðu marktækt verri efnaskiptagildi en þeir sem voru í lægsta þriðjungi. Í heild höfðu þrekmeiri einstaklingar betri gildi HOMA-IR og z-skor efnaskiptavillu. Stúlkur í hæsta þriðjungi líkamsfitu með gott þrek höfðu hins vegar ekki betri efnaskiptagildi en þær sem voru þrek- litlar. Fjölþátta tölfræðigreining sýndi að tengsl CRP við insúlínviðnám og z-skor efnaskiptavillu er miðlað gegnum líkamsfitu og CRP reyndist því ekki óháður forspárþáttur. Áhrif líkamsþreks á þetta samband voru hverfandi. Ályktanir: Sambandi CRP við HOMA-IR og z-skor efnaskiptavillu virðist alfarið miðlað gegnum líkamsfitu hjá heilbrigðum unglingum. Líkamsþrek hefur ekki áhrif á þetta samband. Stúlkur með mikla lík- amsfitu og gott þrek virðast ekki hafa betri efnaskiptagildi en þær sem hafa samsvarandi holdafar en lítið líkamsþrek. V 25 Erfðafræðilegur fjölbreytileiki Haemophilus influenzae meðal bera- og sjúkdómsvaldandi stofna á Íslandi 2012 Jana Birta Björnsdóttir, Helga Erlendsdóttir, Martha Á. Hjálmarsdóttir, Karl G. Kristinsson, Gunnsteinn Haraldsson Sýklafræðideild Landspítala og Lífvísindasetri, læknadeild Háskóla Íslands janabirta@gmail.com Inngangur: Bakterían Haemophilus influenzae (Hi) getur bæði sýklað og valdið sýkingum, einkum í varnarskertum einstaklingum. Hi hefur fjölsykruhjúp, þekktar hjúpgerðir eru; a,b,c,d,e og f. Hjúplausir Hi (NTHi) hafa engan fjölsykruhjúp og mjög fjölbreytilegt genamengi. Bólusetningar með PCV-10 gegn pneumókokkum hófust sem hluti af ungbarnabólusetningum á Íslandi árið 2011. Prótein D frá Hi er burð- arprótein í bóluefninu og er talið að það hvetji til ónæmissvars gegn Hi auk pneumókokkana. Markmið rannsóknarinnar var að kanna hlutfall hjúpaðra stofna meðal Hi í stofnasafni sýklafræðideildar ásamt því að skoða erfðafræðilegan fjölbreytileika Hi. Efniviður og aðferðir: Hi stofnar úr sjúklingasýnum sendum á sýkla- fræðideild Landspítalans árið 2012 (n=511) og nefkokssýnum leik- skólabarna (n=286) teknum á höfuðborgarsvæðinu árið 2012 voru hjúp- greindir með PCR. Til stofngreiningar voru valdir 303 stofnar í PFGE (pulsed-field-gel-electrophoresis) og MLST (multilocus-sequence-typ- ing) var gert á 12 stofnum sem sýndu áhugaverðar niðurstöður í PFGE. Niðurstöður: Aðeins einn hjúpaður stofn, af hjúpgerð e, fannst meðal sjúklingasýnanna. Hjá leikskólabörnum fundust tveir stofnar af hjúp- gerð e og þrír af hjúpgerð f. Alls greindust 121 klónar með PFGE. Margir þeirra innihéldu bæði berastofna (frá leikskólabörnum) og sjúkdóms- valdandi stofna frá ýmsum sýnatökustöðum. Stofn af hjúpgerð f sýndi samskonar bandamunstur í PFGE og þrír NTHi stofnar og annar stofn af hjúpgerð f var í sama PFGE klón og tveir stofnar af hjúpgerð e. MLST á 12 stofnum gaf 10 raðgerðir, ein þeirra var ný. Ályktanir: Nánast allir Hi stofnarnir voru hjúplausir og með mjög breytilega PFGE klóna, enginn þeirra var ríkjandi. Niðurstöður rann- sóknarinnar skapa þekkingargrunn á erfðafræðilegum fjölbreytileika Hi áður en möguleg áhrif pneumókokkabólusetninganna á Hi koma fram. V 26 Dendritic cells matured in the presence of annotine direct T cells towards a Th2/Treg phenotype Ingibjörg Harðardóttir1, Brianna Blomqvist4, Sigrún Hauksdóttir4, Elín S. Ólafsdóttir5, Jóna Freysdóttir2,3,4 1Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Medicine, Biomedical Center, University of Iceland, 2Department of Immunology, Faculty of Medicine, Biomedical Center, University of Iceland, 3Centre for Rheumatology Research, Landspítali University Hospital, 4Department of Immunology, Landspítali University Hospital, 5Faculty of Pharmaceutical Sciences, University of Iceland jonaf@landspitali.is Introduction: Annotine is a lycopodane-type alkaloid that does not inhibit acetylcholinesterase, as some other lycopodium alkaloids do. The aim of this study was to determine whether annotine affects immune responses by dendritic cells (DCs). Methods and data: Annotine was isolated from Icelandic Lycopodium annotinum ssp. alpestre. Human monocytes were differentiated into immature DCs (imDCs) by incubating them with GM-CSF and IL-4 for 7 days, matured with TNF-α and IL-1β and stimulated with LPS for 48 h in the presence or absence of annotine. Concentration of cytokines in supernatant were measured by ELISA and expression of surface mar- kers by flow cytometry. DCs matured and stimulated in the absence or presence of annotine were also co-cultured with allogeneic CD4+ T cells for 6 days and concentration of cytokines in supernatant determined by ELISA. Results: DCs matured in the presence of annotine secreted less IL-10, IL-12p40 and IL-23 than DCs matured in the absence of annotine. As an- notine reduced IL-10 secretion more than IL-12p40 secretion the ratio of IL-12p40/IL-10 was higher in medium from DCs cultured with annotine. Allogeneic CD4+ T cells co-cultured with DCs matured in the presence of annotine secreted more IL-10 and IL-13 than T cells co-cultured with DCs matured in the absence of annotine. Conclusions: Although annotine had a pro-inflammatory effect on cytokine secretion by DCs, DCs matured in the presence of annotine had a greater potential to direct the differentiation of T cells into a Th2/Treg pathway than DCs matured and stimulated in the absence of annotine.
Qupperneq 1
Qupperneq 2
Qupperneq 3
Qupperneq 4
Qupperneq 5
Qupperneq 6
Qupperneq 7
Qupperneq 8
Qupperneq 9
Qupperneq 10
Qupperneq 11
Qupperneq 12
Qupperneq 13
Qupperneq 14
Qupperneq 15
Qupperneq 16
Qupperneq 17
Qupperneq 18
Qupperneq 19
Qupperneq 20
Qupperneq 21
Qupperneq 22
Qupperneq 23
Qupperneq 24
Qupperneq 25
Qupperneq 26
Qupperneq 27
Qupperneq 28
Qupperneq 29
Qupperneq 30
Qupperneq 31
Qupperneq 32
Qupperneq 33
Qupperneq 34
Qupperneq 35
Qupperneq 36
Qupperneq 37
Qupperneq 38
Qupperneq 39
Qupperneq 40
Qupperneq 41
Qupperneq 42
Qupperneq 43
Qupperneq 44
Qupperneq 45
Qupperneq 46
Qupperneq 47
Qupperneq 48
Qupperneq 49
Qupperneq 50
Qupperneq 51
Qupperneq 52
Qupperneq 53
Qupperneq 54
Qupperneq 55
Qupperneq 56
Qupperneq 57
Qupperneq 58
Qupperneq 59
Qupperneq 60
Qupperneq 61
Qupperneq 62
Qupperneq 63
Qupperneq 64
Qupperneq 65
Qupperneq 66
Qupperneq 67
Qupperneq 68
Qupperneq 69
Qupperneq 70
Qupperneq 71
Qupperneq 72
Qupperneq 73
Qupperneq 74
Qupperneq 75
Qupperneq 76
Qupperneq 77
Qupperneq 78
Qupperneq 79
Qupperneq 80
Qupperneq 81
Qupperneq 82
Qupperneq 83
Qupperneq 84
Qupperneq 85
Qupperneq 86
Qupperneq 87
Qupperneq 88
Qupperneq 89
Qupperneq 90
Qupperneq 91
Qupperneq 92
Qupperneq 93
Qupperneq 94
Qupperneq 95
Qupperneq 96
Qupperneq 97
Qupperneq 98
Qupperneq 99
Qupperneq 100
Qupperneq 101
Qupperneq 102
Qupperneq 103
Qupperneq 104
Qupperneq 105
Qupperneq 106
Qupperneq 107
Qupperneq 108
Qupperneq 109
Qupperneq 110
Qupperneq 111
Qupperneq 112
Qupperneq 113
Qupperneq 114
Qupperneq 115
Qupperneq 116
Qupperneq 117
Qupperneq 118
Qupperneq 119
Qupperneq 120
Qupperneq 121
Qupperneq 122
Qupperneq 123
Qupperneq 124
Qupperneq 125
Qupperneq 126
Qupperneq 127
Qupperneq 128
Qupperneq 129
Qupperneq 130
Qupperneq 131
Qupperneq 132
Qupperneq 133
Qupperneq 134
Qupperneq 135
Qupperneq 136
Qupperneq 137
Qupperneq 138
Qupperneq 139
Qupperneq 140
Qupperneq 141
Qupperneq 142
Qupperneq 143
Qupperneq 144
Qupperneq 145
Qupperneq 146
Qupperneq 147
Qupperneq 148
Qupperneq 149
Qupperneq 150
Qupperneq 151
Qupperneq 152
Qupperneq 153
Qupperneq 154
Qupperneq 155
Qupperneq 156
Qupperneq 157
Qupperneq 158
Qupperneq 159
Qupperneq 160
Qupperneq 161
Qupperneq 162
Qupperneq 163
Qupperneq 164
Qupperneq 165
Qupperneq 166
Qupperneq 167
Qupperneq 168
Qupperneq 169
Qupperneq 170
Qupperneq 171
Qupperneq 172
Qupperneq 173

x

Læknablaðið : fylgirit

Direct Links

Hvis du vil linke til denne avis/magasin, skal du bruge disse links:

Link til denne avis/magasin: Læknablaðið : fylgirit
https://timarit.is/publication/991

Link til dette eksemplar:

Link til denne side:

Link til denne artikel:

Venligst ikke link direkte til billeder eller PDfs på Timarit.is, da sådanne webadresser kan ændres uden advarsel. Brug venligst de angivne webadresser for at linke til sitet.