Ráðunautafundur - 15.02.1999, Síða 281

273
Til að fyrirbyggja allan misskilning þá skal tekið fram að með PrP arfgerðagreiningu er
ekki verið að athuga hvort dýrið hafl riðu, heldur rannsaka móttækileika þess fyrir riðu verði
það fyrir smiti. Það má hins vegar ekki reikna með að útrýming áhættuarfgerða sé einhvers
konar „erfðafræðileg bólusetning“, því að fé sem ber hlutlausari arfgerðir getur einnig
smitast, þó að það séu minni líkur á því. Að sjálfsögðu er ekki verið að leggja til að nota ein-
vörðungu þessar upplýsingar við val á fé til undaneldis. En ef valið stendur á milli tveggja
hrúta sem eru nokkuð jafnir hvað varðar ýmsa æskilega eiginleika, svo sem frjósemi,
byggingalag og vöðvahlutfall, en bera mismunandi arfgerðir í príongeninu, þá væri skynsam-
legt að velja eklci þann hrút sem gæti gefið afkvæmum sinum áhættuarfgerð hvað varðar riðu-
næmi. Einnig mætti hugsa sér að reyna að rækta út áhættuarfgerðina (VRQ) en halda góðum
eiginleikum hrútanna með því að veija ær til ásetnings sem bera hagstæðari arfgerðir og velja
síðan úr þau afkvæmi þar sem arfgerðirnar hafa raðast rétt saman.
Þ J ÓNUSTURANN S ÓKNIR
Þegar er byrjað að nýta niðurstöður þessara rannsókna við sauðfjárrækt hér á landi. Flestir
hrútar á sæðingarstöðvum landsins hafa verið arfgerðagreindir með tilliti til riðunæmis í sam-
vinnu við Bændasamtök Islands. Einnig hafa fleiri hrútar sem velja hefur átt inn á sæðingar-
stöðvarnar verið rannsakaðir.
Á síðasta ári hófst vinna við verkefni, styrktu af Framleiðnisjóði landbúnaðarins, þar sem
rannsakað er fé frá nokkrum bæjum á riðulausum svæðum. Valdir voru, í samvinnu við Jón
Viðar Jónmundsson ráðunaut B.Í., bæir sem selja hrúta á sæðingarstöðvar og líflömb til riðu-
bæja vegna fjárskipta. Niðurstöður þessa verkefnis gefa tækifæri til að nýta upplýsingar urn
erfðauppbyggingu fjárins til að reyna að fjölga því fé sem ber arfgerðir með lægri áhættu á
smiti. Einnig hafa bændur sem fellt hafa fé sitt vegna riðu nú þegar nýtt þær við kaup á líf-
lömbum.
HEIMILDIR
Ástriður Pálsdóttir & Stefanía Þorgeirsdóttir, 1997. Arfgengt næmi fyrir riðusmiti hjá íslensku sauöfé. Bænda-
blaóió 3(8): 5.
Bossers. A.. Schreuder. B.E.C.. Muilman. I.. Belt, P.B.G.M. & Smits, M.A., 1996. PrP genotype contributes to
determinging survival times ofsheep witli natural scrapie. J. Gen. Virol. 77: 2669-2673.
Collinge, J„ Palmer, M.S. & Dryden, A.J., 1991. Genetic predisposition to iatrogenic Creutzfeldt-Jakob disease.
Lancet 337: 1441-1442.
Dawson, M„ Hoinville. L.J., Hosie, B.D. & Hunter, N„ 1998. Guidance on the use of PrP genotyping as an aid
to the control of clinical scrapie. The Veterinary Record 142(23): 623-625.
Hunter, N„ 1997. PrP genetics in sheep and the implications for scrapie and BSE. Trends in Microbiology 5(8):
331-334.
Laplanche, J.L., Chatelain, J„ Westaway, D„ Thomas, S„ Dussaucy, M„ Brugere-Picoux, J. & Launay, J.M.,
1993. PrP polymorphism associated with natural scrapie discovered by denaturing gradient gel electrophoresis.
Genomics 15: 30-37.
Maciulis, A„ Hunter. N„ Wang, S„ Goldmann, W„ Hope, J. & Foote, W.C., 1992. Polymorphism of a scrapie-
associated fibril protein (PrP) gene and tlieir association with susceptibility to experimentally induced scrapie in
Cheviot sheep in the United States. Am. J. Vel. Res. 10: 1957-1960.
Paimer. M.S. Dryden, AJ:, Hughes, J.T. & Collinge, J„ 1991. Homozygous prion protein genotype disposes to
sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Nature 352: 340-342.
Páll A. Pálsson. 1992. Riða eöa riðuveiki I sauðfé. Útbreiösla, viönáms- og varnaraðgerðir. Bimadarrii 104:
200-220.
Prusiner, S.B., 1993. Genetic and infectious diseases. Archives in neurology 50: 1129-1153.