Læknablaðið : fylgirit - 01.01.2013, Qupperneq 57

XVI VÍSINDARÁÐSTEFNA HÍ
FYLGIRIT 73
þáttinn Laun og hlunnindi (M=2,7) en ánægðastir voru þeir með þáttinn
Samstarfsfólk (M=3,9). Hjúkrunarfræðingar voru marktækt óánægðari
en sjúkraliðar með þáttinn Fagleg tækifæri (p<0,05) en marktækt
ánægðari með þáttinn Jafnvægi milli vinnutíma og frítíma (p<0,05).
Þáttagreining streitukvarðans greindi fjóra þætti sem saman skýrðu
55,8% af heildardreifingu breytnanna. Innra samræmi þáttanna mældist
frá 0,77-0,87. Þeir þættir sem oftast ollu streitu voru: Vanmat og einhæfni
í starfi (M=2,2) og Neikvæð samskipti, Óljós ábyrgð og óöryggi (M=2,2).
Þeir þátttakendur sem fundu oftar fyrir streituþættinum Vanmat og ein-
hæfni í starfi (r=0,428) og neikvæð samskipti (r= 0,419) voru óánægðari
með starfsánægjuþáttinn Fagleg tækifæri og jafnvægi milli vinnu og
einkalífs.
Ályktanir: Hjúkrxmarfræðingar og sjúkraliðar starfandi á Kragasjúkra-
húsunum eru almennt ánægðir í starfi. Mikil óvissa hefur ríkt um
rekstur þessara stofnana og endurspeglast það í því sem veldur mestri
streitu í starfi, það er sparnaðaraðgerðir, óvissa um framtíð stofnunar,
deildar og eigið starf.
E 151 TGF|3 boðleiðin hefur gagnverkandi áhrif á pípulaga myndun
og skrið æðaþelsfrumna í gegnum ALK1 og ALK5 viðtakana
Jóhann Frímann Rúnarsson, Svala H. Magnús, Guðrún Valdimarsdóttir
Lífefna- og sameindalíffræðistofu HÍ
jfr1@hi.is
Inngangur: Vefir líkamans eru háðir blóði til að vaxa og dafna og eru
æðaþelsfrumur nauðsynlegar til blóðflæðis. Þær mynda og endurmóta
æðakerfið og gegna lykilhlutverki í vexti og viðgerð vefja. Eins og
venjulegir vefir eru krabbameinsæxli háð blóðflæði og því er áhugavert
að rarmsaka æðaþelsfrumur með það í huga að þróa lyf sem stöðva ný-
myndun æða í æxlum. Activin-like kinase-5 (ALK5) viðtakinn er tjáður í
öllum frumum en æðaþelsfrumur tjá æðaþelssérhæfða viðtakann ALKl
og er markmið rarmsóknarinnar að athuga hlutverk þessara tveggja
TGF viðtaka í æðaþelsfrumum.
Efniviður og aðferðir: Æðaþelsfrumur, HUVECs, voru örvaðar með
vaxtarþáttum eða sýktar með adenóveirukonstruktum sem innihéldu
ALKl eða ALK5 viðtakana. HUVECs voru sýktar með lentiveirukonst-
ruktum sem irmihéldu shRNA til að slá út tjáningu ákveðinna gena.
RNA var einangrað úr frumum og genatjáning athuguð með PCR.
Pípumyndun HUVECs á matrigeli var metin og mótefnalitanir gerðar á
pípulaga frumum. Skrið frumna var athugað
Niðurstöður: PCR niðurstöður á sýktum HUVECs sýndu fram á að
ALKl veldur Idl tjáningu. HUVECs sem yfirtjáðu sívirkan (ca) ALKl
viðtaka sýndu meiri hæfni til pípumyndunar á matrigeli andstætt
HUVECs sem yfirtjáðu caALK5 viðtaka. Mótefnalitanir á pípulaga
frumum sýndu fram á tjáningu Idl í HUVECs sem yfirtjáðu caALKl.
Yfirtjáning á caALKl eða Idl stuðlar að auknu skriði HUVECs. ALK5
viðtakirm virðist virma gegn æðamyndun og eykur hann tjáningu á
trombosponín-1 (TSP-1), geni sem virrnur gegn æðamyndun, í HUVECs
Ályktanir: Hægt er að álykta að TC.Fp boðleiðin stjórni ákveðnu jafn-
vægi í æðaþelsfrumum gegnum tvo ólíka viðtaka. ALKl stuðlar að
pípumyndun og skriði æðaþelsfrumna, meðal annars með því að stuðla
að Idl tjáningu. ALK5 viðtakinn hefur andstæð áhrif, meðal annars með
því að ýta undir TSP-1 tjáningu.
E 152 BMP9/ALK1 boðleiðin stuðlar að þroskun stofnfrumna úr
fósturvísum manna í æðaþelsfrumur
Svala H. Magnús, Jóhann Frímann Rúnarsson, Guðrún Valdimarsdóttir
Lífefna- og sameindalíffræðistofa HÍ
shm1@hi.is
Inngangur: Vefir líkamans þurfa á æðum að halda til viðhalds og vaxtar.
Þær sjá frumum fyrir blóðflæði, eru mikilvægar fyrir eðlilega starfsemi
sem og æxlisvöxt. f æðasjúkdómum er markmiðið að bæta skemmdar
æðar en í æxlismyndun að stöðva æðamyndun. Því er mikilvægt að
rannsaka hvað stýrir sérhæfingu stofnfrumna úr fósturvísum manna
(hES frumur) í æðaþelsfrumur (EC) og finna lykilþætti sem nota má
til lækninga. Markmiðið er að skoða hlutverk TGFþ fjölskyldunnar í
sérhæfingu stofnfrumna úr fósturvísum marma í EC frumur.
Efniviður og aðferðir: ALKl viðtakirm er TGFþ týpu I viðtaki og
einungis tjáður í EC frumum. hES frumur voru meðhöndlaðar með
vaxtarþáttum úr TGFþ fjölskyldunni. Tvær sérhæfingaraðferðir voru
notaðar sem byggjast á myndun frumukúlna. Frumukúlurnar voru
flokkaðar með MACS aðferðinni og greindar með Westem-blotting,
mótefnalitunum, Q-PCR og geta CD31+ frumna til þess að mynda
pípulaga göng athuguð.
Niðurstöður: Á10. degi eftir myndrrn frumukúlna, var tjáning æðaþels-
markera til staðar. Mótefnalitun á CD31+ frumum sýndi tjáningu bæði
æðaþels- og sléttvöðvafrumu markera. Þær gátu myndað pípulaga göng
og tekið upp ac-LDL, sem er einkennandi fyrir EC frumur. Sérstakan
áhuga vakti að BMP9 vaxtarþátturinn jók tjáningu æðaþelsmarkera og
pípulaga myndxm fremur en aðrir TGF vaxtarþættir. Þegar binding BMP9
við ALKl viðtakann var hindruð minnkaði tjáning æðaþelsmarkera.
Ályktanir: Tjáning æðaþels- og sléttvöðvafrumumarkera í CD31+
frumum bendir til þess að frumuþýðið séu forverafrumur beggja frumu-
kvísla. Niðurstöðurnar gefa til kynna að BMP9 vaxtarþátturinn virki
ALKl/Smadl/Idl boðleiðina og ýti hES frumum í æðaþelssérhæfingu.
BMP9 og ALKl gætu þess vegna verið áhugaverðir þættir að skoða enn
frekar til dæmis í tengslum við lækningu ýmissa sjúkdóma sem snúa að
æðamyndun.
E 153 Áhrif endótoxínmengunar á beinsérhæfingu mesenkýmal
stofnfrumna
Ramona I.icder12, Vivek S. Gaware* * 3, Már Másson3, Finnbogi Þormóðsson4, Jón M.
Einarsson5, Jóhannes Gíslason5, Pétur H. Petersen4, Ólafur E. Sigurjónsson1'2
'Blóöbankanum, 2tækni- og verkfræðideild HR, 3Rannsóknasetri í lyfjafræði og lyfjavísindum,
4læknadeild HÍ, ^Genis ehf.
ramona@landspitali.is
Inngangur: Endótoxín eru bakteríutengd efni, sem ónæmiskerfið
nemur og bregst við. Þáttur endótoxínmengunar í lífefnum unnum úr
nátturafurðum hefur ekki verið mikið rannsakaður. Kítósan er það efni
sem mikið notað í ígræðum ætluðum til notkunar í í sjúklinga. Ekki
er auðvelt að greina endótoxínmengun í kítósani og þess vegna hafa
margir rarmsóknarhópar Iitið framhjá því sem mögulegum áhrifaþætti.
Slíkt getur mögulega leitt til rangra túlkana á niðurstöðum þar sem
raunáhrifin gætu verið vegna endótoxínmengxmar fremur en áhrifa frá
náttúruefninu sjálfu. Tilgangur þessa verkefnis var að karma áhrif endó-
toxín mengrmar á beinsérhæfingu frá mesenkýmal stofnfrumum in vitro.
Efniviður og aðferðir: Mesenkýmal stofnfrumum var fjölgað og þær
sérhæfðar yfir í beinmyndandi frumur með og án kítínfásykra og LPS.
Áhrif á fjölgun var körmuð með MTT prófi og tjáning á YKL-40 og
TLR3, TLR4 var körmuð með Q-PCR. Beinsérhæfing var könnuð með
LÆKNAblaðið 2013/99 57