Læknaneminn - 01.10.1995, Qupperneq 20

GATTATIF
BLÓÐÞYNNING.
Farið hafa fram umtalsverðar rannsóknir á
gagnsemi blóðþynningar í gáttatifi og voru þær
teknar saman í nýlegu liefti Cardiology Clinics2:
(1) Warfarín meðferð (INR, 2-3) kemur í veg
fyrir 31 heilablóðfall á ári í hverjum 1000
sjúklingum sem eru meðhöndlaðir á kostnað
þriggja meiriháttar blæðinga (þ.m.t. heila-
blæðing). (2) Áhættan á heilablóðfalli er mest hjá
sjúklingum með háþrýsting, fyrri sögu um
blóðtappa til heila, sögu um hjartabilun og
stækkaða vinstri gátt eða skertan samdrátt í
vinstri slegli. Sykursýki virðist einnig vera
áhættuþáttur. Þessi sjúklingahópur er talinn
græða mest á warfarínmeðferð. Áhættan á heila-
blóðfalli er lítil í „lone atrial fibrillation“ og er
warfarin meðferð ekki réttlætanleg. (3) Sjúk-
lingar sem hafa sögu um TIA eða minniháttar
heilablóðfall (minor stroke) virðast hafa sér-
staklega mikið gagn af warfarinmeðferð. (4)
Aspirín meðferð kemur í veg fyrir 15-20
heilablóðföll á ári fyrir hverja 1000 sjúklinga
sem eru meðhöndlaðir og er blæðingatíðni
sennilega minni en vegna warfarínmeðferðar. (5)
Áhættan á meiriháttar blæðingum er sérlega há
hjá mjög gömlu fólki og gæti e.t.v vegið upp
ávinninginn af warfarínmeðferðinni. Frekari
rannsóknir eru væntanlegar á lágskammta
warfarín- og aspirínmeðferð. Þær rannsóknir sem
gerðar hafa verið á blóðþynningu í gáttatifi hafa
flestar útilokað sjúklinga með gáttatif vegna
gigtsóttar enda er gagnsemi talin sönnuð í þeim
tilvikum2. Mynd 2 sýnir leiðbeiningar sem gefnar
voru út í British Medical Journal um
fyrirbyggjandi meðferð gegn heilablóðfalli hjá
fólki með gáttatif.
Ymsar mælingar eru notaðar við blóð-
þynningu og er markmiðið með blóðþynningu í
sjúklingum með gáttatif er að halda PT í kringum
1.2-1.5 af viðmiðunargildum, TT í 15-20% eða
INR 2-32. Sjá nánar um blóðþynningu í annarri
grein í þessu blaði.
NIÐURLAG.
Gáttatif er algengur kvilli sem getur bent til
undirliggjandi sjúkdóms og getur auk þess valdið
alvarlegum fylgikvillum. I mörgum tilvikum er
hægt að meðhöndla undirliggjandi sjúkdóma og
gáttatifið eða fyrirbyggja umrædda fylgikvilla.
Þar sem enn eru ekki öll kurl komin til grafar er
líka nauðsynlegt að fylgjast með þróun með-
ferðar við gáttatifi sem eflaust á eftir að breytast
talsvert með vaxandi þekkingu og tækni.
HEIMILDIR.
1. Arnold AZ, Mick MJ, Mazurek RP, Loop FD & Trohman RG. Role of
prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients
with atrial fibrillation or atrial flutter. Journal of the American College of
Cardiology 1992;19:851-855.
2. Cairns JA. Preventing systemic embolization in patients with atrial
fibrillation. Cardiology Cinics 1994;12:495-504.
3. Daneisen R & Arnar DO. Forspárþættir langtímaárangurs rafvendinga
vegna hjartsláttartruflana frá gáttum. Lœknablaóió 1995;81:222-230.
4. Daniel WG. Should transesophageal echocardiography be used to guide
cardioversion? New England Journal ofMedicine 1993;328:803-804.
5. Ewy GA. Optimal technique for electrical cardioversion af atrial
fibrillation. Circulation 1992;86:1645-1647.
6. FalkRPI. Current management of atrial fibrillation. Current Opinion in
Cardiology 1994;9:30-39.
7. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R & Hart RG.
Prevalence, age distribution and gender of patients with atrial fibrillation.
Archives of Internal Medicine 1995; 155:469-473.
8. Ganz LI & Friedman. Supraventricular tachycardia. New England
Journal ofMedicine 1995;332:162-173.
9. Josephson ME, Buxton AE «& Marchlinski FE. The tachyarrhythmias, í
Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper
DL (ritstj): Harrison’s Principles of ínternal Medicine, ed 13. New
York, McGraw-Hill, Inc, 1994, pp 1019-1036.
10. Kinch JW & Davidoff R. Prevention of embolic events after
cardioversion af atrial fibrillation. Archives of Internal
Medicine 1995; 155:1353-1360.
11. Lip GYH & Watson RDS. ABC of atrial fibrillation: Differential
diagnosis of atrial fibrillation. British Medical Journal 1995;311:1495-
1498.
12. Lip GYH, Beevers DG, Singh SP & Watson RDS. ABC of atrial
fibrillation: Aetiology, pathophysiology, and clinical features. British
Medical Journal 1995;311:1425-1428.
13. Manning WJ, Silverman DI, Gordon SPF, Krumholiz HM & Douglas PS.
Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation
with use of transesophageal echocardiography to exclude the presence
ofatrial thronibi. New England Journal of Medicine 1993;328:750-755.
14. McMurray J & Rankin A. Cardiology-II: Treatment of heart failure and
atrial fibrillation and arrhymias. British Medical Journal
1994;309:1631-1635.
15. Myerburg RJ, Kessles KM & Castellanos A. Recognition, clinical
assessment , and management of arrhythmias and conduction
disturbances, í Schlant RC, Alexander RW (ritstj.): Hurst’s the Heart:
Arteries and Veins, ed 8. McGraw-Hill, Inc, 1994, pp705-758.
16. Pritchett ELC. Management of atrial fibrillation. New England Journal
ofMeclicine 1992;326:1264-1271.
17. Roberts SA, Diaz C, Nolan PE, Salerno DM, Stapczynski JS, Zbrozek
AS, Ritz EG, Bauman JL & Vlasses PH. Effectiveness and costs of
digoxin treatment for atrial fibrillation and flutter. American Journal of
Cardiology 1993;72:567-573.
18. Ukani ZA, Ezekowitz MD. Contemporary management of atrial
fibrillation. Medical Clinics ofNorth America 1995;79:1135-1152.
19. Van Gelder IC, Crijns HJGM, Blanksma PK, Landsman MLJ, Posma JL,
Van Den Berg MP, Meijler FL & Lie KI. The time course of
16
LÆKNANEMINN 2. tbl. 1995 48. árg.