Læknaneminn - 01.10.1995, Síða 138

ABSTRAKTAR
THE EFFECT OF DIETARV SUPPLEMENTATION WITH
COD LIVER OIL ON SEVERAL CARDIOVASCULAR RISK
FACTORS IN PATIENTS WITH HYPERTRIGLYCERIDEMIA.
Jórunn Vióar Valgarðsdóttir1.
Páll Torfi Önundarson2, Gunnar Sigurðsson3,
Guðmundur Þorgeirsson4.
‘Univ.of Iceland, Medical School; 2National Hospital, Dept. of
Haematology; 3Reykjavik City Hospital, Medical Dept.; 4National
Hospital, Medical Dept.
Itroduction: It has been suggested that a high dietary intake of O-
3 fatty acids, found mainly in seafood and marine oils, might offer some
protection against cardiovascular disease - as statistics on the low
occurrance of myocardial infarct in Greenland Eskimos exemplify.
Most studies on the effects of cod liver oil intake on healthy young
volunteers have shown a prolonged bleeding time, decreased platelet
aggregation, beneficial changes in serum lipid composition, and the
displacement of n-6 fatty acids in platelet membrane phospholipids by
n-3 fatty acids, resulting in a diminished prothrombotic response. This
prospective study concerns itself with a different type of volunteer,
narnely middle-aged men with hypertriglyceridemia.
Materials and Methods: In this prospective study 11 middle-aged
male volunteers took cod liver oil daily for 6 consecutive weeks, after
giving their informed consent. Participation criteria included having
serum triglyceride levels over the 95th percentile, no recent intake of
cod liver oil, aspirin or other NSAIDs, or plasma lipoprotein-lowering
agents. Tests were performed on days 0, 22 and 43, after a 12-hour fast.
They consisted of measurements of bleeding time, total serum
cholesterol, HDL cholesterol, triglycerides, assessment of platelet
aggregation in vitro, fibrinogen, and prothrombin fragment Fl+2 by
enzyme immunoassay. Dosage: 15 ml/day (2.7g n-3) for all participants
for thc first three weeks, then random division into group A (5 men)
whose representatives took 15 ml/day for 3 more weeks, and group B
(6 men) who doubled the dose to 30 ml/day (5,4g n-3) for the latter three
weeks.
Results: The statistical difference between groups A and B at their
first visit was insignificant reflecting the random division of the
participants, the only exception being HDL cholesterol, where the
values for group B were slightly higher.
Group A, n=5 Group B, n =6
Visit no. i 2 3 i 2 3
Totalchol. (mM) 7.1 7.7 7,6 7.6 7.5 7.1
HDL chol. (mM) 0.7 0.8 0.7 0.9 1.1 1.1
Triglycerides (mM) 5.4 4.5 3.3 4.3 3.0 2.3
Fibrinogen (g/l) 3.0 3.0 3.0 2.5 2.4 2.6
Bleeding time (min.) 7.3 9.0 9.5 6.9 8.3 7,9
Mctx. aggreg. (%) ADP 5.0 55 54 55 61 56 55
Adrenalin 52 27 32 59 28 26
Arachid. acid 65 60 52 64 63 50
Collagen 85 77 81 86 78 73
Prothr.fragm.Fl +2 0.66 0.70 0.52 1.03 1.52 1.42
Conclusions: The six-week cod liver oil supplementation lowered
serum triglyceride levels by almost 40% in these hypertriglyceridemic
males, prolonged the bleeding time by almost 20% and decreased the
aggregatory response of platelets when stimulated by adrenalin and
arachidonic acid. The overall state of the coagulation system as
evaluated by the enzyme immunoassay of prothrombin fragment Fl+2
did not seem to change. The 30 ml dose did not seem to exert a
dctcctablc cffcct over the 15 ml dosc.
ÁHRIF LSOLEUCINE-405-VALINE BREYTILEIKANS
(POLYMORPHISM) í KÓLESTERÓLESTERFLUTNINGS-
PRÓTEINI (CETP) Á PLASMASTYRK HDL-KÓLESTERÓLS,
APOA-I OG ÞRÍGLÝSERÍÐA í ÍSLENDINGUM.
Katrín Maria Þormar1.
'LHÍ og The Centre for Genetics of Cardiovascular Disorders,
University College London Medical School.
Inngangur: CETP er 74 kD sykurprótein sem miölar flutningi
kólesterólestera frá HDL til lípópróteina sem innihalda apoB í skiptum
fyrir þríglýseríð. Samfara aukinni virkni CETP fer HDL-kólesteról og
apoA-l lækkandi. CETP-skortur veldur mjög hækkuðum plasmastyrk
HDL-kólesteróls og apoA-I og virðist vinna gegn æðakölkun. CETP er
talið geta átt þátt í stýringu á styrk HDL-kólesteróls og apoA-I í plasma.
Genið sem skráir fyrir CETP hefur verió klónað og raðgreint.
Þekktir eru nokkrir skerðibútabreytileikar í CETP-geninu og hefur einn
þeirra, Taql B, áhrif á plasmastyrk HDL-kóIesteróls og apoA-I. Þessi
áhrif sáust aðeins hjá einstaklingum sem ekki reyktu.
Nýlega hefur fundist áður óþekktur breytileiki í CETP-geninu sem
veldur amínósýrubreytingu í tákna 405 þannig að þar er ýmist um
isoleucine eða valine að ræða vegna skipta á C-basa fyrir T-basa.
Tilgangur þcssarar rannsóknar var að kanna áhrif I405V brcytileikans í
CETP á plasmastyrk HDL-kólesteróIs, apoA-I og þríglýseríöa og þátt
reykinga.
Efniviöur og aðferöir: Efniviöurinn samanstóó af 318
íslendingum á aldrinum 15-78 ára, 152 körlum og 166 konuni. Arfgeró
þeirra var greind með bindingu sætissértækra þreifa (allele specific
oligonucleotides) á fjölfölduðum bút af CETP-geninu.
Niöurstööur og efnisskil: Tíðni T-allelsins í þýðinu er 69%.
Marktækt samband fannst milli CETP-arfgerðar og HDL-kólesteróls og
apoA-l hjá körlum sem ekki reykja. Þannig er C-alleliö tengt hærra
HDL-kólesteróIi og apoA-I. Hjá reykingamönnum sést ekki slíkt
samband sem bendir til þess að reykingar komi í veg fyrir áhrif
arfgerðarinnar á plasmastyrk HDL-kólesteróls og apoA-I. HDL-
kólesteról og apoA-I eru neikvæðir áhættuþættir kransæðasjúkdóma.
Karlar sem eru arfhreinir fyrir C-allelið hafa 9,5% hærra plasma apoA-
I (159mg/dl vs 144mg/dl) miðað við þá sem eru arfhreinir fyrir T-allelið
og þannig 19% minni áhættu á kransæðasjúkdómi, svo fremi sem þeir
rcykja ckki.
EINANGRUN LIFANDI SLÉTTRA VÖÐVAFRUMNA
ÚR LUNGNABERKJUM.
Kristín Huld Haraldsdóttir1.
Siguróur B. Stefánsson2.
'LHÍ, 2Lífeólisfrœðistofa H.í.
Inngangur: Markmið þessa rannsóknarverkefnis var að þróa
aðferð til að einangra einstakar sléttar vöðvafrumur úr lungnaberkjum.
Þetta var gert með því að leysa í sundur veQabúta með ensímum og fá
þannig stakar frumur, sem síðar væri hægt aó rannsaka frekar með
bútþvingun (patch clamping). Við rannsóknina voru notuð svínalungu,
en svínabcrkjur hafa ekki verið notaðar áður í slíkum rannsóknum. Hins
vegar hefur sléttur vöðvi úr öörum vefjum og dýrum verió notaöur. Þetta
er nýleg rannsóknaraöferö og hafa niðurstöður veriö misgóðar.
Aðalbreyturnar í aðferðinni eru magn og tegundir ensíma, hitastig
ensímblöndu og tímalengd veíjar í henni, en breyturnar þarf jafnan að
finna fyrir þann vef, sem um ræðir hverju sinni. Verkefnið fólst þess
vegna í aö finna aðferð, sem leysti vefinn nægilega mikið í sundur, án
þess aó skaða þær frumur sem losna út í lausnina.
128
LÆKNANEMINN 2. tbl. 1995 48. árg.