Læknaneminn - 01.10.1995, Síða 130

ABSTRAKTAR
einstaklingar (14 konur og 11 karlar) á aldrinum 30-78 ára
(meðalaldur=49.8 ár). Þríglýseríð og kólesteról í blóði voru 8.49 ( 7.47
mmól/L) og 7.43 ( 2.30 mmól/L). Sex sjúklinganna voru með sykursýki
og einn var meö lípódystrófíu. Allir nema einn höfðu verið án
blóðfitulækkandi lyfja í 1 til 6 vikur þegar sýnataka fór fram.
Aðferðir: Blóö var dregið fyrir og 10 mínútum eftir gjöf heparíns
(30 ein/kg líkamsþyngdar) í æð. Plasmað skilið frá og fryst viö - 70(C
fram að notkun. Magn LPL var mælt með one step sandwich enzyme
immunoassay (Markit-F-LPL). Magn LPL, gefið upp sem ng/ml, var
reiknað út frá sex punkta staðalkúrfu.
Niöurstöður: Magn LPL, í ng/ml, er reiknað sem mismunur á
milli gilda sem fengust vió mælingar á pre- og post-heparínsýnum.
Magn LPL hjá sjúklingum (n=25) var á bilinu 65,5-404 ng/ml.
Meðaltalið var 228,3 ( 97,2 ng/ml). Magn LPL hjá viðmiðunarhóp
(n=17) var 287,5 ng/ml ( 54,1). Marktækur munur var á milli kvenna og
karla í tilfellahóp (P<0.01), þar sem konur höföu mun oftar lægri massa
en karlar. Um þriðjungur tilfella (32%) hafói magn á LPL sem var meira
en 2 staðalfrávikum fyrir neðan meðaltal viömiðunarhóps (7 konur og 1
karl)
Efnisskil: Bæði aukin myndun og minnkaó nióurbrot þríglýseríða
getur leitt til hækkunar þeirra í plasma. Niðurstöður þessarar
rannsóknar benda til þess að hjá um þriðjungi íslendinga (32%) með
verulega hækkun á þríglýseríðum í blóði sé ónóg myndun á LPL
meðvirkandiþáttur í hækkun þríglýseriða í blóði. Er þetta mjög
sambærilegt við erlenda rannsókn þar sem tíönin var 27%. Þar sem
rannsóknin takmarkaðist viö mælingu magns LPL er ekki útilokað að
um annan galla í LPL sameindinni, sem ekki tekur til magns heldur
virkni, sé að ræöa hjá þeim einstaklingum (68%) sem mældust meö
eölilegt magn LPL í blóói sínu. Einnig getur verið aó um of mikla
myndun á þríglýseríðum í lifur sé að ræða. Frekari rannsókna er því
þörf til að komast að orsök hækkunar á þríglýseríðum hjá einstaklingum
með eðlilegt magn LPL í blóói.
SAMANBURÐUR Á MISMUNANDI
GULBÚSSTUÐNINGI í GLASAFRJÓVGUN.
Brynhildur Eyiólfsdóttir1.
Guðmundur Arason2.
'LHÍ, 2Glasafrjóvgunardeild Landspítalans.
Inngangur: Á glasafrjóvgunardeildum er oftast gefin meðferð
eftir fósturfærslu sem ætluð er sem stuðningur við gulbú Ýmist er gefið
prógesterón eöa hCG (human chorionic gonadotrophin). Hvor
meðferðin verður fyrir valinu er háð ýmsu, en tekið er tillit til hættu á
oförvun eggjastokka (ovarian hyperstimulation syndrome), við gjöf á
hormónum. Á íslandi hafa bæði lyfin verið notuð en ekki hafa verið til
tölur um þaó hvort munur sé á þungunartíóni þeirra kvenna sem hafa
fengið hvort lyfið fyrir sig. Þessi aftursýna rannsókn kannar áhrif
þessara tveggja Iyfjameóferóa á tíöni klínískt staðfestra þunganna.
Efniviður og aöferðir: Efniviðurinn voru skýrslur um 367
fósturfærslur geröar á glasafrjóvgunardeild Landspítalans, þarsem 178
höfðu fengió hCG en 189 fengu prógesterón. Hóparnir voru
sambærilegir hvað varóaði gæói og fjölda fósturvísa sem settir voru upp.
Kona taldist klínískt þunguö ef þungunin var staöfest með ómun á 6.
viku. Hvor grunnhópur var svo flokkaóur niður í undirflokka eftir aldri,
hversu mikla örvun þurfti, estrogen styrk, íjölda fósturvísa sem voru
settir upp og hvort fósturflutningur fór fram á 2. eða 3. degi eftir
eggheimtu. Einnig var athugað hvort munur væri milli hópa á tíðni
oförvunar eggjastokka, íjölburafæðingum, utanlegsþungunum og
fósturlátum.
Niðurstöður: Niöurstöóurnar voru þær að ekki var marktækur
munur á klínískri þungunartíðni hópanna, hvorki í heild sinni né þegar
undirflokkarnir voru bornir saman. Ekki reyndist heldur vera munur á
milli hópanna hvaö varðar oförvun, fósturlát og fjölburafæðingar.
Efnisskil: Þessar niðurstöður gefa því til kynna að þessar tvær
meðferðir séu jafngóðar meó tilliti til þungunar og því þurfi ekki að taka
tillit til þess við val meðferðar, heldur horfa einungis á aðra þætti svo
sem hættu á oförvun og aukaverkanir.
SJÁLFSMORÐ EITILFRUMNA
Daníel Karl Ásgeirsson
Helga Ögmundsdóttir2, Asbjörn Sigfússon3.
'LHI, 2Rannsóknastofa Krabbameinsfélags Islands í frumu- og
sameindawfrœði,3Rannsóknastofa í ónœmisfræði.
Inngangur: 85% follicular og 20% diffuse B frumu lymphoma
einkennast af litningavíxluninni milli litninga nr 14 og 18. Komið hefur
í ljós að við þessa víxlun flyst svokallað bcl-2 prótein (skammstöfun á B
Cell Lymphoma) frá sínum eðlilega stað á litningi nr 18. yfir á litning nr.
14 þar sem immúnóglóbúlín afritunarsvæði er. Undir stjórn Ig
prómótersins tjáist bcl-2 í margfalt meira mæli en eðlilegt er. Tilraunir
á interleukin háöum frumulínum sem sýktar hafa verið með bcl-2 geni
tengdu Ig prómoter, þannig að bcl-2 oftjáist í þessum frumum, sýna að
lengri tími líður þangaö til aó þær fara í apoptósis (frumu sjálfsmoró) en
samanburöarfrumur þegar viökomandi interleukin skortir. Þessi
oftjáning á bcl-2 og aukna antiapoptósis virkni er talin eiga þátt í
meinmyndun eitilfrumukrabbameins. Viótekin tilgáta er aö lengra líf
eitilfrumna búi í haginn fyrir frekari stökkbreytingar og stuðli þannig
að krabbameini (stökkbreytingar = fasti * lífslengd) frekar en að bcl-2
valdi krabbameini per se.
Rannsóknir undanfarin ár hafa sýnt að bcl-2 er staðsett á innri
himnu hvatbera og því hafa sjónir beinst aó því að antiapoptósis virkni
bcl-2 hafi eitthað með ildisháóan orkubúskap að gera (radical
scavenger?). En nýjustu rannsóknir gefa tilefni til að ætla aó bcl-2
bindist frumusjálfsmorös- hvetjandi próteininu bax og hindri virkni þess
(sem er aó mynda homotvennd og koma af stað frumusjálfsmorði).
Eftirfarandi skýringarmynd skýrir þetta.
bax/bax tvenndin virkjar ICE
bcl2/bcl2 <-> bcl2/bax <-> bax/bax -> ensýmið sem virkjar endónúkleasa
og sendir frumuna í apoptosis.
Þannig að bcl-2 viröist ekki hafa sína eigin virkni heldur sé
einskonar handjárn sem heftir áhrif bax/bax.
Áhuga Krabbameinsfélags Islands á þessu próteini má rekja til
íslenskrar fjölskyldu meó óvenju háa tíðni ýmissa tegunda hvítblæðis.
Fjölskylda þessi hefur verið í rannsókn undanfarin ár og benda
niðurstöður til arfgengrar aukningar á lífslengd eitilfrumna þeirra.
Vonast er til að vitneskja um bcl-2 tjáningu eitilfrumna
hvítblæðissjúklinga gefi eitthvert forspárgildi um gang sjúkdómsins.
Þessari rannsókn er ætlað aó kortleggja tjáningu bcl-2 hjá
heilbrigðum einstaklingum í tíma með og án örvandi.efna.
Efniviður ug aðferðir: Eitilfrumur eru einangraöar á hefðbundinn
hátt og tvílitaóar með flourescent tengdum einstofna mótefnum
(phycoerythrin og flourescein isothiocyanate). Frumunum er síðan dælt
inn í frumuflæöisjá af Beckton Dickinson geró.
Frumuflæðisjá (FACS=Flourescent Activated Cell Scanner) er vél
sem tekur upp í sig lausn af frumum og lætur þær flæóa í einfaldri röö
fram hjá ýmsum nemum sem sem gefa hverri frumu 4 gildi. Þessi gildi
byggjast á því hvernig fruma dreifir ljósi og hvort flourescent mótefni sé
til staðar eða ekki (sem komió er í örvaö ástand með argon geisla).
Þessi gildi eru 1. Stærö 2. Innri gerö (granularity) 3. Rauður litur 4.
Grænn litur. Frumuhópurinn sem FACS tækiö hefur gefið gildi er síðan
skoðaður og eiginleikar hans metnir í svo kölluöu dot plot formi.
Niðurstöður: Niðurstöður rannsóknarinnar sýna að við 0 klst er
bcl-2 dreifing útlægra eitilfrumna bímódal og vió rækt í 4 klst eykst bcl-
2 tjáning eitilfrumanna þannig aö úr veróur einn einsleitur hópur sem
120
LÆKNANEMINN 2. tbl. 1995 48. árg.