Læknaneminn


Læknaneminn - 01.10.1995, Blaðsíða 136

Læknaneminn - 01.10.1995, Blaðsíða 136
ABSTRAKTAR the potential of producing secondary hyperparathyroidism, due to low extracellular fluid ionized Ca2+ concentration, a known risk factor of accelerated bone loss in able bodied subjects. Elevated levels of parathyroid hormone causes further bone loss by stimulating osteoclastic bone resorbtion. Involved in this pathogenic process is also reduced osteoblastic activity. Combined this causes net negative balance of bone homeostasis. Documented in the SCI population is reduced level of vitamin D in serum, which may be a substantial factor in causing this pathogenic process. Materials and Methods: A pilot study is presented here, with pharmacological intervention with supplementation of calcium (1500 mg/d) and vitamin D metabolites, low dose (800 i.u./d vitamin D) which proved inefficient in raising vitamin D blood levels. We instituded therefore to give higher dose (50pg/twice a week, Calderol (25-OH- vitamin D)) on future subjects and hope that it may prove to be helpful in reverting secondary hyperparathyroidism to normoparathyroid or depress normoparathyroid levels and thereby decelerating this accelerated bone loss process to a pattern simulating normal aging process. Results: Preliminary results, in 9 subjects (veterans), on whom we ran the protocol with vitamin D preparation, identified from previous screening tests and therefore proved vitamin D deficiency from that time, suggests that the low dose vitamin D preparation given did not raise serum 25-OH cholecalciferol significantly in any of the subjects, thereby not elevating Ca2+ blood levels and depressing PTH Ievels as expected. For further evaluation a screening of a group of 40 patients (non-veterans) who were selected from hospital records, being eligible for the study, not having factors that may interfere with vitamin D metabolism, as well as depending on Iocation of residency and preferably black and male to have comparison with the veteran population. A total of 26 of screens are represented herein, since not all have had their PTH and 25-OH cholecalciferol measured yet. The screen population (of 26) mean age is 33.4y ± 10.5y (mean ± SD), duration of injury (DOI) 5.33y ± 7.07y, range: 4 months-26 years. Additional statistical values of screening population are such as: in 25- OH cholecalciferol 13.26 ± 6.95 ng/mL, in intact PTH 32.5 ± 17.95 pg/mL, total Ca 9.21 ± 0.33 mg/dL. Results of screening find as much as 30% of subjects with deficiency of vitamin D (deficiency defincd as undetectable by the RIA used) and altogether as much as 68% below normal range. One patient was found with absolute secondary hyperparathyroidism and two were marginal. Ionized calcium measurements were not reliable for interpretation of hypocalcemia because of technical failure. Conclusions: We hope that higher dose in the form of 25-OH cholecalciferol (Chalderol) will prove efficient in elevating vitamin D blood levels of those who were found deficient and consequently ionized calcium, a prerequisite for lowering PTH and indirectly stimulating bone forming cells, ostoeoblasts, to deposit calcified. FRAMLEIÐSLA CYSTATINS C í SLÉTTVÖÐVAFRUMUM. Ingvar H. Ólafsson1. Finnbogi R. Þormóðsson2, Anna Vachunova2, Hannes Blöndal2. 'LHÍ, 2Rannsóknarstofa í líffærafræði. Inngangur: Til er á íslandi sjúkdómur er nefnist arfgeng heilablæðing (Hereditary Cystatin C Amyloidosis eóa HCCA). Sjúkdómurinn erfist ókynbundió ríkjandi. Afleiöingar sjúkdómsins eru síendurteknar heilablæöingar, meö meiri eöa minni brottfallseinkennum, sem leiða sjúklinginn aö lokum til dauða. Sjúkdómnum fylgir söfnun próteinútfellinga (mýlildi) í æðaveggi í heila og afleiðingin er rof á æöunum. Mýlildisefnið er stökkbreytt afbrigöi af cystein próteasa- hemlinum cystatini C. (Ljóssmásjárathuganir á heilaæðum sjúklinga þar sem litað hefur verið fyrir cystatini C, hafa sýnt að próteinið virðist falla út á milli vöðvafrumnanna.) Nýlegar rannsóknir benda til þess að uppsöfnun á beta- próteinútfellingum í heilaæðar Alzheimcr- sjúklinga veröi innan sléttvöóvafrumna. Þessi nióurstaða er byggó á rafeindasmásjárskoðun og Ijóssmásjárskoðun á mótefnalituöum æöum. Rafeindasmásjármyndir af heilaæóum HCCA-sjúklinga sýna samskonar breytingar, og bendir þaö til þess að í HCCA-sjúkdómi sé einnig um uppsöfnun innan sléttvöðvafrumna aö ræða. Tilgangur rannsóknarinnar var að þróa aðferð til að einangra og rækta sléttvöðvafrumur úr naflastrengsbláæðum með það fyrir augum að kanna hvort frumurnar mynduóu cystatin C. Efniviöur og aðferðir: Notuð var kollagenasalausn til aó einangra sléttvöðvafrumur úr naflastrengsbláæð. Frumurnar voru settar í DMEM-æti + 10% kálfafósturssermi (FBS) á 30 mm ræktunardiska og voru ræktaðar í 2-3 daga í hitaskáp. Ætinu var safnaö af þeim, þaö díalýseraó, frostþurrkað og rafdregið á gel og pappír. Gelið var litaö fyrir próteinum með Coomassie bláum en pappírinn mótefnalitaður meö AP-litunaraðferðinni (Alkaline Phosphatase) fyrir cystatini C. Sléttvöðvafrunium var einnig safnaö eftir ræktun, þær leystar upp og próteinin úr þeim rafdregin á gel og pappír. Litað var svo fyrir próteinum og cystatini C. Að auki voru sléttvöðvafrumurnar festar á ræktunardiskunum og þær mótefnalitaðar með Avidin-Biotin og núrskinslitarefnum fyrir alfa-actini sem er sléttvöðvafrumu sérhæft prótein, desmini og cystatini C. Til viðmiðunar voru hafðir fibróblastar og æðaþelsfumur. Samhliða þessu voru sermisprótein úr kálfafóstri (FBS), fullorðnum nautgrip, naflastreng og fullorðnum manni rafdregin og mótefnalitað fyrir cystatini C. Einnig voru sléttvöðvafrumur hafðar í ræktun í lengri tíma og nokkrir þættir athugaðir m.a. var sett sermislaust æti á þær og könnuð viðbrögð þeirra við því. Niöurstööur: Við mótefnalitun á cystatini C í serminu kom fram mjög áveðið band af próteininu hjá manna- og mannanaflastrengsserminu. Hins vegar kom engin litun fram hjá kálfafósturs- eða nautgripaserminu. Með þaö fyrir augum var hægt að útiloka að cystatin C í serminu sem var á frumunum í ræktuninni myndi mælast, væri það til staðar. Mótefnalitunin á festu frumunum var gerö til að sýna fram á að um sléttvöðvafrumur væri að ræða. Mjög áberandi litun var fyrir alfa-actini hjá sléttvöövafrumunum. Litun varð einnig fyrir cystatini C og desmini hjá þessum frumum. Mótcfnalitun fyrir cystatini C á rafdregnum próteinum úr sléttvöðvafrumunum sjálfum sýndi band á því svæði sem búast mátti við cystatini C. Frumurnar þurfa sermi til þess að ná aö festa sig en eftir það dafna þær vel í ætinu M199 án sermis en þaö er ríkara af ýmsum þáttum en DMEM. Efnisskil: í ljósi þess aó cystatin C finnst í sléttvöóvafrumum úr naflastreng sem væri líklegt að sléttvöðvafrumur í heilaæðum gerðu líka, og rafeindarsmásjármyndir hafa gefið til kynna útfellingar í nánasta umhverfi frumnanna, veröur að teljast líklegt aö sléttvöðvafrumurnar sjálfar myndi þaö cystatin C sem sem fellur út í æðum HCCA-sjúklinga. Það yröi því næsta skref að rækta sléttvöðvafrumur úr heilaæðum ekki HCCA-sjúklinga og kanna framlciðslu þeirra á cystatini C. Þá yrði einnig áhugavert að kanna áhrif sermis á framleiðslu þeirra á próteininu. Með þau gögn í höndunum er svo hægt að bera saman niðurstöður úr ræktunum á sléttvöðvafrumum úr heilaæöum HCCA-sjúklinga. Á þann hátt er hægt að nálgast þann meinferil sem á sér stað hjá sjúklingum meö arfgenga heilablæðingu. 126 LÆKNANEMINN 2. tbl. 1995 48. árg.
Blaðsíða 1
Blaðsíða 2
Blaðsíða 3
Blaðsíða 4
Blaðsíða 5
Blaðsíða 6
Blaðsíða 7
Blaðsíða 8
Blaðsíða 9
Blaðsíða 10
Blaðsíða 11
Blaðsíða 12
Blaðsíða 13
Blaðsíða 14
Blaðsíða 15
Blaðsíða 16
Blaðsíða 17
Blaðsíða 18
Blaðsíða 19
Blaðsíða 20
Blaðsíða 21
Blaðsíða 22
Blaðsíða 23
Blaðsíða 24
Blaðsíða 25
Blaðsíða 26
Blaðsíða 27
Blaðsíða 28
Blaðsíða 29
Blaðsíða 30
Blaðsíða 31
Blaðsíða 32
Blaðsíða 33
Blaðsíða 34
Blaðsíða 35
Blaðsíða 36
Blaðsíða 37
Blaðsíða 38
Blaðsíða 39
Blaðsíða 40
Blaðsíða 41
Blaðsíða 42
Blaðsíða 43
Blaðsíða 44
Blaðsíða 45
Blaðsíða 46
Blaðsíða 47
Blaðsíða 48
Blaðsíða 49
Blaðsíða 50
Blaðsíða 51
Blaðsíða 52
Blaðsíða 53
Blaðsíða 54
Blaðsíða 55
Blaðsíða 56
Blaðsíða 57
Blaðsíða 58
Blaðsíða 59
Blaðsíða 60
Blaðsíða 61
Blaðsíða 62
Blaðsíða 63
Blaðsíða 64
Blaðsíða 65
Blaðsíða 66
Blaðsíða 67
Blaðsíða 68
Blaðsíða 69
Blaðsíða 70
Blaðsíða 71
Blaðsíða 72
Blaðsíða 73
Blaðsíða 74
Blaðsíða 75
Blaðsíða 76
Blaðsíða 77
Blaðsíða 78
Blaðsíða 79
Blaðsíða 80
Blaðsíða 81
Blaðsíða 82
Blaðsíða 83
Blaðsíða 84
Blaðsíða 85
Blaðsíða 86
Blaðsíða 87
Blaðsíða 88
Blaðsíða 89
Blaðsíða 90
Blaðsíða 91
Blaðsíða 92
Blaðsíða 93
Blaðsíða 94
Blaðsíða 95
Blaðsíða 96
Blaðsíða 97
Blaðsíða 98
Blaðsíða 99
Blaðsíða 100
Blaðsíða 101
Blaðsíða 102
Blaðsíða 103
Blaðsíða 104
Blaðsíða 105
Blaðsíða 106
Blaðsíða 107
Blaðsíða 108
Blaðsíða 109
Blaðsíða 110
Blaðsíða 111
Blaðsíða 112
Blaðsíða 113
Blaðsíða 114
Blaðsíða 115
Blaðsíða 116
Blaðsíða 117
Blaðsíða 118
Blaðsíða 119
Blaðsíða 120
Blaðsíða 121
Blaðsíða 122
Blaðsíða 123
Blaðsíða 124
Blaðsíða 125
Blaðsíða 126
Blaðsíða 127
Blaðsíða 128
Blaðsíða 129
Blaðsíða 130
Blaðsíða 131
Blaðsíða 132
Blaðsíða 133
Blaðsíða 134
Blaðsíða 135
Blaðsíða 136
Blaðsíða 137
Blaðsíða 138
Blaðsíða 139
Blaðsíða 140
Blaðsíða 141
Blaðsíða 142
Blaðsíða 143
Blaðsíða 144
Blaðsíða 145
Blaðsíða 146
Blaðsíða 147
Blaðsíða 148
Blaðsíða 149
Blaðsíða 150
Blaðsíða 151
Blaðsíða 152
Blaðsíða 153
Blaðsíða 154
Blaðsíða 155
Blaðsíða 156
Blaðsíða 157
Blaðsíða 158
Blaðsíða 159
Blaðsíða 160

x

Læknaneminn

Beinir tenglar

Ef þú vilt tengja á þennan titil, vinsamlegast notaðu þessa tengla:

Tengja á þennan titil: Læknaneminn
https://timarit.is/publication/1885

Tengja á þetta tölublað:

Tengja á þessa síðu:

Tengja á þessa grein:

Vinsamlegast ekki tengja beint á myndir eða PDF skjöl á Tímarit.is þar sem slíkar slóðir geta breyst án fyrirvara. Notið slóðirnar hér fyrir ofan til að tengja á vefinn.